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15 sept 2012

La especie humana en peligro de extinción


Publicado por Miguel Jara el 2 de septiembre de 2012
Un interesante video para el domingo sobre cómo la especie humana está en peligro de extinción por el uso de productos químicos tóxicos de manera cotidiana. La cantidad y calidad del semen de los hombres ha bajado mucho. La producción de espermatozoides en el ser humano ha sufrido una caída de un 50% en los últimos 50 años, además ha habido un aumento dramático en el número de casos decáncer de testículo y de esterilidad.
También en el número de malformaciones congénitas en los órganos reproductivos masculinos, como por ejemplo la criptorquidia. La vida salvaje también parece estar bajo amenaza: se ha observado una feminización de la población de peces o ranas, malformaciones sexuales en lagartos o aves. Todo apunta a componentes químicos como PCBs, DDT, éteres de glicol, los ftalatos, pesticidas, etc. Se les conoce como “disruptores endocrinos” y son capaces de alterar el sistema hormonal y ocasionar diferentes daños sobre la salud. Se habla de una nueva enfermedad, el Síndrome de Disgenesia Testicular.
Tener certezas plenas en ciencia es algo muy difícil, por no decir prácticamente incompatible con la manera de construir los discursos científicos siempre llenos de matices, incluso cuando se está ante las mayores evidencias. El número de investigaciones que han de realizarse muchas veces para estar completamente seguros de algo puede llegar a ser muy considerable. Muchos investigadores no cejan hasta que no acumulan una carga de prueba que sea realmente irrebatible. Buena parte de ellos ya están suficientemente convencidos: que la contaminación química es una de las causas principales, si no la principal, de lo que está sucediendo con la reproducción humana en los países industrializados.
Si todos estos científicos que aparecen en el documental llevan razón, y me temo que la llevan, tenemos que replantearnos nuestro estilo de vida, apostar por un modelo ecológico integral. La crisis además es una buena oportunidad para hacer el cambio; un modelo económico está agotado y no sirve y un estilo de vida que lo acompaña también. Sólo hay que pensar en que si continúa perdiendo calidad el semen de los hombres es la propia especie la que está en peligro de extinción por su poca capacidad de reproducción.




http://www.migueljara.com/2012/09/02/la-especie-humana-en-peligro-de-extincion/

Reunión telefónica FDA sobre SFC 2012


Atención, abrir en una nueva ventana. PDFImprimirE-mail
El 13 de Septiembre 2012, la FDA (Oficina de Medicamentos de los EEUU), organizó una conferencia telefónica para hablar con pacientes con SFC, grupos de apoyo y otras partes interesadas.
Esta es la primera vez en la historia de esta enfermedad que la FDA se ha comunicado con la comunidad de pacientes de manera tan amplia y directa.
Se adjunta el resumen de la conferencia.




Archivos adjuntos:
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14 sept 2012

HEPATITIS AUTOINMUNE


HEPATITIS AUTOINMUNE. 

Es una causa de cirrosis  y resulta de una interacción entre factores 
medioambientales y una predisposicióngenética a desarrollarla . La 
buena respuesta a esteroides definitivamenteinclina a pensar en su 
origen  o apellido autoinmune .
Se puede presentar desde casos asintomáticos con hallazgo incidental de
elevación de ALT en pruebas de rutina, hepatitis aguda, hepatitis crónica
severa , hepatitis aguda con rápida progresión a cirrosis y cuadros agudos 
de hipertensiónportal y cirrosis. Además se decriben casos de sindromes 
de superposición concolangitis esclerosante primaria en individuos 
jóvenes. 
Después de trasplante hepático se puede presentar cuadros 
similar a hepatitis Autoinmune o hepatitis  alloinmune  más comunes en 
niños cursando con atresia biliar vistos también en adultos trasplantados 
con previa hepatitis autoinmune. 
ES más común en mujeres jóvenes no obtante en vista a todas las edades 
en ambos sexos y en todos las razas. 
Existen casos atípicos como los sindromes de superposición con  
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) , Colangitis esclerosante primaria ( CEP)  
y aquellos con AMAS positivos persistentes pero que no tienen CBP. 
Además existen casos con daño de los ductos biliares pero sin evidencia 
de CBP ó CEP.
Dentro del diagnostico diferencial están : hepatitis viral aguda, 
enfermedad de Wilson , toxicidad  por drogas o hierbas
Diagnóstico : hallazgos en biopsias hepáticas de infiltración de células 
plasmáticas, cambios en conductos biliares  con ANAS positivos 
( anticuerpos antinucleres) ó ASMA positivos ( antimusculo liso ) , 
pereo más importante elevación de niveles séricos de IgG, en ausencia 
 de hepatitis viral.
Tratamiento de la Hepatitis Autoinmune : una vez el diagnóstico ha sido
realizado es importante educar al paciente sobre los beneficios del tratamiento
y de los potenciales efectos colaterales. Si la hepatitis es controlada el paciente
puede llevar una vida normal ( con pocos precauciones) y las mujeres en edad 
reproductiva pueden tener hijos el riesgo de un brote de hepatitis existe 
después del embarazo. No obstante debe aclarase que no todo paciente 
requiere tratamiento.
Aquellos pacientes con enfermedad asintomática  inactiva y sin fibrosis 
o cirrosis pueden monitorizarse. 
Aquellos con  hepatitis severa y evidencia de falla hepática es poco el 
beneficio con inmunosupresores y deben incluirse en un programa de 
trasplante hepático. 
Existe un grupo de pacientes con hepatitis autoinmune quienes tienen 
una historia de episodios repetitivos de hepatitis y estopuede ocurrir 
incluso una vez el tratamiento ha sido instaurado con éxito y estando en 
la etapa de reducción de dosis ; en éstos último caso es muy útil adicionar 
otra terapia a la de base con corticosteroides para reducir la
posibilidad de una recaída .
La definición de remisión es determinada por tres factores:
  1. Ausencia de síntomas
  2. Normalización de los niveles séricos de ALT y
  3. Niveles séricos de  IgG normales
  • La Histología hepática demora al menos 6 meses para mejorar.
La duración del tratamiento con esteroides no está definida. Lo óptimo 
probablemente es continuar con terapia mínima de mantenimiento 
( sea con esteroides o con azatioprina ) durante por lo menos 2 años 
desde normalización de los niveles deALT y IgG;  antes de considerar 
suspender el tratamiento .
La recaída es común después de suspender el tratamiento y ocurre  
más a menudo si la duración del tratamiento hasido menor de 2 años; 
por lo cual es importante monitorear al paciente una vez se haya 
terminado el tratamiento. 
La recaída es más común en los primeros añosdespués de suspender 
el tratamiento , pero en algunos casos se produce después de varios años. 
Si las recaídas ocurre múltiples veces es más factible el desarrollo
posterior de cirrosis. El 30% de los pacientes debutan con un cuadro de
cirrosis probablemente por cuadros de  repetitis de hepatitis en el pasado. 
A pesar de un tratamiento adecuadolos cambios histopatológicos vistos en 
las biopsias hepáticas muestran  deterioro en cerca el 25% y en otro 25% la
enfermedad puede reaparecer y en el 50% restante se estabilizará.
Sindromes de Sobreposición:  Con CBP ó CEP la respuesta a tratamiento  es
menos buena. No existen pruebas randomizadas que apoyen el uso del ácido
ursodesoxicólico  ( UDCA ) ; pero  el UDCA podría mejorar las pruebas hepáticas
que determinan   colestasis. Los pacientes
con                             hepatitis
Autoinmune con AMAS positivos podrían nunca desarrollar CBP. Algunos 
paciente con Hepatitis Autoinmune con conductos biliares normales al inicio  
pueden desarrollar posteriormente CEP .

Bibliografía.
Heathcote J. Treatment strategies fot autoimmune hepatitis . 
Am J Gastroenterology. 2006
Dec. ; 101 ( 12 Suppl ) : S630-2
Montano-Loza Aj. Carpenter H.A. 
Czaja Aj. Consequuence
of treatment withdrawal in type 1 autoinmene hepatitis . 
Liver Int . 2007 May:
27(4):507-15
AGA Institute Spring Post Graduate Course Syllabus. 
Mayo 30 – 31 2009 Mc. Cormick Place .
Chicago . Il.  Pág 441-443.
DR. GUILLERMO PEREZ SEGUNDO GONZALEZ MD. 
GASTROENTEROLOGO INTERNISTA
BOGOTA COLOMBIA.


Investigadores británicos descubren indicios genéticos de una enfermedad hepática autoinmune común


[Fecha: 2012-09-11]
Ilustración del artículo
Un equipo de investigadores se ha valido de tecnología nueva para desvelar tres regiones genéticas relacionadas con la cirrosis biliar primaria (CBP), una enfermedad crónica y progresiva que afecta al hígado.

El propósito de su estudio era estudiar en profundidad regiones del genoma que se sabe guardan relación con otras enfermedades autoinmunes, a fin de averiguar si influyen de algún modo en la propensión a la CBP.

En sus ensayos, los autores emplearon un microchip de ADN llamado Immunochip. La ventaja de éste, frente a otras técnicas de genoma completo, es que se centra en regiones genómicas que se sabe que repercuten en determinada enfermedad autoinmune, de modo que consigue captar con más detalle la variación genética existente en dichas regiones. Así pues, el Immunochip puede usarse para analizar con mayor exhaustividad genes candidatos destacados y comprobar su vinculación con una amplísima gama de rasgos relacionados con el sistema inmune, y también para identificar variantes genéticas raras e infrecuentes asociadas a enfermedades que probablemente pasarían desapercibidas en caso de utilizarse un microarray que abarcase un espectro mayor de regiones genéticas.

En un artículo publicado en Nature Genetics los autores relatan cómo dieron con las tres regiones genéticas asociadas a la CBP, incrementando así hasta veinticinco las regiones de esa clase.

Cruzando los resultados de su estudio con información de actividad genética hallada en la base de datos Encode, lograron determinar los tipos de células con más probabilidades de participar en la CBP.

Esta enfermedad hepática afecta aproximadamente a una de cada mil mujeres mayores de cuarenta años. Se caracteriza por la inflamación de los conductos biliares, lo cual obstruye el flujo de bilis y en consecuencia daña las células del hígado. Ello a su vez agrava la inflamación y las lesiones. En casos graves el paciente acaba necesitando un trasplante de hígado.

La CBP carece de cura en la actualidad. El tratamiento se enfoca en ralentizar la progresión de la afección y en mitigar los síntomas y las complicaciones que puedan surgir. El conocimiento sobre las rutas biológicas subyacentes a la CBP es rudimentario, si bien se sabe que guarda relación con la autoinmunidad, por la que el organismo ataca a sus propias células.

Uno de los autores sénior del estudio, el Dr. Carl Anderson del Wellcome Trust Sanger Institute, comentó: «Cribados genéticos anteriores sacaron a relucir veintidós regiones del genoma implicadas en el riesgo de CBP. Se sabe de muchas de ellas que influyen en otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y la diabetes de tipo 1. Con el Immunochip conseguimos realizar un cribado mucho más concienzudo de las regiones genómicas ya vinculadas a otras enfermedades autoinmunes. A raíz de ello concretamos otras tres regiones relacionadas con el riesgo de CBP y reconocimos más señales independientes dentro de las regiones que ya se conocían.»

Se espera que estos resultados propicien el desarrollo de un nuevo método terapéutico para el tratamiento de la CBP.

Para más información, consulte:

Wellcome Trust Sanger Institute:
http://www.sanger.ac.uk/

Categoría: Varios
Fuente: Wellcome Trust Sanger Institute
Documento de Referencia: Liu, J. Z. et al., Dense fine-mapping study identifies novel disease loci and implicates coding and non-coding variation in primary biliary cirrhosis risk, Nature Genetics, 2012. doi:10.1038/ng.2395
Códigos de Clasificación por Materias: Medicina, Sanidad; Ciencias de la vida; Investigación científica
RCN: 35009