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10 nov. 2016

Neurocientíficos descubren que el Alzheimer podría adquirirse por contagio



Convenio con el Centro Interdisciplinario de Neurociencia de Valparaíso

por 8 noviembre 2016

Neurocientíficos descubren que el Alzheimer podría adquirirse por contagio

Una investigación liderada por Zane Jaunmuktane, del University College de Londres, descubrió que la enfermedad neurodegenerativa podría adquirirse por contagio a través de pequeños agentes biológicos llamados priones.

Todos sabemos que existe una enfermedad que, una vez llegados a ancianos, podría hacernos olvidar todo. Algunos incluso hacen bromas cuando la gente se olvida de algo, “te persigue el alemán”. Sin embargo, la información disponible acerca de la enfermedad de Alzheimer, si bien es vasta en cuanto a la sintomatología, daño neurológico observado en cerebros de cadáveres, o lo observado en modelos animales, es casi nula en cuanto a la adquisición de la enfermedad.
Hay aproximadamente un 2% del total de los casos que se debe a factores genéticos (el llamado “Alzheimer familiar”), pero el resto de los enfermos presenta la enfermedad de manera aleatoria. Lo que es más dramático es que, aunque la acumulación de proteínas mal procesadas comience varias décadas antes, como no tenemos una manera de detectarlo, tampoco podemos hacer nada para prevenir el daño cognitivo. En pocas palabras, cuando una persona presenta la enfermedad, las neuronas de su cerebro presentan una acumulación de una proteína llamada tau, mientras que en el espacio fuera de la célula, hay agregados de beta-amiloide, una pequeña proteína. Ambos agregados resultan tóxicos para el cerebro, generando un proceso inflamatorio importante, que finalmente lleva al deterioro cognitivo con el que estamos familiarizados.
Recientemente, en una investigación liderada por Zane Jaunmuktane,  del University College de Londres, hallazgos observados en cerebros de cadáveres permitieron descubrir que uno de los síntomas clásicos de la enfermedad, los agregados de β-amiloide, también se encontraban en cerebros de personas relativamente jóvenes que estaban infectadas con priones causantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Antes de continuar, es bueno mencionar que un prión es un agente infeccioso compuesto solo por una proteína sin ácidos nucleicos que entra al huésped e induce el mal plegamiento de proteínas prionicas naturales que el huésped posee generando una reacción en cadena de proteínas mal plegadas que van a ser causantes de una enfermedad (el caso más común es el de la enfermedad de las vacas locas, creada por una variante de prion Creutzfeldt-Jakob). El contagio de priones se produce por consumo de carnes, transfusión sanguínea o trasplante de córnea; pero no por estornudos ni otros contagios más simples.
Lo interesante de esta investigación  es que estas personas, de 36 a 51 años de edad, adquirieron los priones de manera iatrogénica, vale decir, a través de un procedimiento médico realizado para otra enfermedad, que en este caso correspondió al tratamiento con hormona del crecimiento derivada de cadáveres humanos, pues los pacientes presentaban baja estatura cuando niños. Con el tiempo, ese tipo de tratamientos fue eliminado, ya que se observó una alta tasa de muerte en personas relativamente jóvenes que mantuvieron agentes infecciosos con periodos de incubación muy largos (de más de 20 años), que eran transmitidos en el procedimiento. Si bien sólo el 4% de los ingleses tratados con la hormona humana desarrolló la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, un alto porcentaje de personas con Creutzfeldt-Jakob presentaba agregados de β-amiloide. Se analizaron 8 cerebros de personas tratadas con la hormona, de los cuales 4 tenían los agregados.
Presentar agregados de β-amiloide en un cerebro infectado con priones es algo que no se había reportado hasta la fecha, los científicos observaron que ambos agregados no compartían el mismo sitio de infección pero si estaban dentro del mismo cerebro, es decir, se transmiten en paralelo pero no están interactuando. También se realizó un estudio genético de los tejidos, ya que podría haber una tendencia genética a presentar Alzheimer, pero se descartó en todos los casos al constatar que los pacientes no tenían las mutaciones buscadas. Luego, los científicos se cuestionaron si otros priones también podrían provocar formación de agregados β-amiloide, pero se descartó también luego de realizar los análisis. Por lo tanto, se estaba observando un tipo de transmisión del que no se tenían precedentes.
¿Qué significa todo esto? Pues primero, se observó que había signos de Alzheimer en cerebros de personas jóvenes, lo cual no es frecuente pues esta enfermedad afecta principalmente a adultos mayores de más de 65 años. Segundo, se constató que los pacientes no tenían antecedentes genéticos para desarrollar Alzheimer, el cual sí se presenta en personas más jóvenes (45 años aprox). Tercero, todo esto sugiere que el Alzheimer se puede transmitir, dando alguna luz a porqué hay tantos enfermos ahora;  y que también, podríamos evitar el contagio al controlar el agente infeccioso. Esto último es sólo una idea, pero por algo se empieza. Información es poder.
Vínculo al artículo original:
http://www.nature.com/nature/journal/v525/n7568/full/nature15369.html

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