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20 abr. 2017

Científicos descubren pruebas biológicas del síndrome de la fatiga crónica "atípica"

Canarias 7. com


Jueves, 20 abril 2017
Europa Press / Madrid
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Científicos del Centro para
 la Infección y la Inmunidad (CII, por sus siglas en inglés) de la Escuela de 
Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, en Nueva York, 
Estados Unidos, son los primeros en detectar firmas inmunitarias que 
diferencian dos subgrupos de encefalomielitis miálgica/síndrome de 
fatiga crónica (EM/SFC): "clásica" y "atípica". Esta enfermedad compleja
 y debilitante se caracteriza por síntomas que van desde fatiga extrema
 después del esfuerzo hasta dificultad para concentrarse, dolores de 
cabeza y dolor muscular.

  Típicamente, los síntomas de EM/SFC comienzan repentinamente 

después de una infección similar a la gripe, pero un subconjunto de casos
 clasificados por los investigadores como "atípicos" sigue un curso de 
enfermedad diferente, desencadenantes que preceden a los síntomas 
durante meses o años o acompañados por el posterior desarrollo de 
otras enfermedades graves, según se detalla en un artículo sobre el 
trabajo que se publica en 'Translational Psychiatry'.

  Para descubrir evidencia de estos tipos de enfermedades, el primer 

autor Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en CII y 
profesora asociada de Epidemiología en Mailman, y colegas usaron 
inmunoensayos para medir los niveles de 51 biomarcadores inmunes 
en muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de 32 casos de clásico
 y 27 casos de ME/SFC atípicos. Todos los participantes del estudio 
fueron diagnosticados usando los mismos criterios estándar, pero los
 casos atípicos tenían antecedentes previos de encefalitis viral, enfermedad
 después de viajes en el extranjero o transfusión de sangre, o más tarde 
desarrollaron un trastorno por convulsiones concurrentes, desórdenes 
desmielinizantes de esclerosis múltiple, síndrome de la guerra del Golfo
 o una gama de cánceres a tasas mucho más altas que las observadas
 en la población general.

  Su análisis reveló niveles más bajos de moléculas inmunitarias en 

individuos con ME/SFC atípica que aquellos con una presentación y un 
curso de enfermedad clásicos, incluyendo niveles dramáticamente más bajos
 de interleucina 7 (IL7), una proteína relacionada con infecciones virales, 
e interleuquina 17A (IL 17A ) y quimioquina (CXC) ligando 9 (CXCL9), 
moléculas inflamatorias implicadas en una variedad de trastornos neurológicos
. "Ahora tenemos evidencia biológica de que los factores desencadenantes 
de EM/SFC pueden implicar vías distintas para la enfermedad o, en algunos 
casos, predisponen a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades 
graves --dice Hornig--. Es importante destacar que nuestros resultados 
sugieren que estos perfiles de biomarcadores tempranos pueden ser 
detectables poco después del diagnóstico de EM/SFC, sentando las bases
 para una mejor comprensión y tratamientos para esta enfermedad compleja 
y mal entendida". "La identificación temprana de los pacientes que cumplen 
los criterios clínicos habituales cuando se diagnostican por primera vez, pero
 luego pasan a desarrollar características atípicas, ayudaría a los médicos a 
identificar y tratar estos casos complejos e, incluso, a prevenir resultados fatales",
 dice el coautor Daniel L. Peterson, médico en 'Sierra Internal Medicine' en 
Incline Village, Nevada, Estados Unidos.

 El nuevo estudio se basa en la investigación anterior por Hornig y colaboradores

 que encontraron pruebas sólidas de distintas etapas en EM/SFC. Un par de 
publicaciones de 2015 basadas en análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo
 mostraron diferencias en las firmas inmunológicas de pacientes con EM/SFC
 que habían estado enfermos durante tres años o menos en comparación con
 aquellos que habían estado enfermos durante más de tres años. Los 
investigadores vieron que los pacientes presentaban buenos niveles de 
citoquinas y quimiocinas hasta alrededor de tres años, lo que sugiere una 
respuesta inmunitaria sobre-activada en esa fase de la enfermedad; a partir de
 entonces el sistema inmune mostró evidencia de "agotamiento", y los niveles de
 moléculas inmunes cayeron.

  En el nuevo estudio, ambos subgrupos de pacientes con EM/SFC mostraron 

signos de un sistema inmune desequilibrado o desregulado dentro del sistema 
nervioso central, con marcadores inmunes diferentes de los observados en
 individuos sanos. Sin embargo, los perfiles inmunológicos disminuidos anteriormente observados después de tres años sólo se observaron en personas con la forma
 clásica de la enfermedad, no en aquellos con EM/SFC atípico. Entre los sujetos 
del grupo atípico, los niveles de citoquinas y quimiocinas eran más propensos a
 permanecer estables o aumentar.

  Según Hornig, en lugar del agotamiento inmunológico observado en las fases

 posteriores de la EM/SFC clásica, los pacientes atípicos pueden estar experimentando
 un "proceso inflamatorio ardiente" en el que el sistema inmunitario todavía está 
trabajando para recuperarse, aunque este experto reconoce que aún queda mucho
 por hacer para confirmar esta hipótesis. Alternativamente, estos hallazgos podrían
 sugerir un camino a la enfermedad en individuos con la forma atípica que involucra biomarcadores no capturados en el ensayo de 51 moléculas, potencialmente incluso implicando procesos no inmunes relacionados. Los individuos atípicos también 
pueden tener susceptibilidades genéticas que llevan a su sistema inmunológico 
a responder de manera diferente que en la clásica. 


http://canarias7.es/articulo.cfm?id=460689

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