Consiste n la activación con la aplicación de una molécula, de dos receptores neuronales. El dispositivo logra un efecto similar al de la morfina
Investigadores estadounidenses y europeos probaron con éxito en ratones una terapia contra los dolores crónicos que consiste en la activación con la aplicación de una molécula, de dos receptores neuronales para lograr un efecto similar a la morfina, informó hoy la prensa extranjera.
La investigación que fue publicada en la revista Nature y que reproduce la página web del diario español El Mundo, arrojó datos preliminares y amplía el conocimiento sobre la base molecular para poder controlar en las personas el dolor crónico.
Hanns Ulrich Zeilhofer, investigador de la universidad alemana de Erlangen-Nürnberg y del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de Zurich, explicó que "normalment la médula espinal actúa como un filtro para los estímulos dolorosos".
Zeilhofer, quien es uno de los principales investigadores del estudio, acotó que "en las personas sanas, la mayoría de esas señales son bloqueadas en la médula y no llegan al cerebro donde el dolor se hace conciente".
"En cambio, en el dolor crónico ese filtro está deteriorado y su función depende de los mensajeros que liberan los neurotransmisores GABA que son moléculas sintetizadas de la médula ósea", acotó el especialista.
Los científicos pudieron determinar en un grupo de ratones qué receptores de esos neurotransmisores son los responsables del dolor y activarlos, para que inhiban el paso de esos estímulos al cerebro.
La investigación destacó que los ratones que se usaron fueron modificados genéticamente para que presentaran uno de los cuatro tipos de receptores GABA más relacionados con el control del dolor.
Además, a los roedores se les provocó una inflamación que les ocasionaba un dolor crónico. Posteriormente, los especialistas le inyectaron un fármaco denominado diazepam en la médula espinal y pudieron comprobar que los que mejor respondían a la terapia analgésica fueron los animales que portaban dos tipos de receptores: el alfa 2 y el 3.
Resultados similares se lograron con otra molécula llamada L-838,417, que se une a los receptores alfa 2 y 3.
En ese sentido, los especialistas hallaron que con la activación de esos receptores a través de la vía sanguínea y mediante la aplicación de la molécula L-838.417 se logró la analgesia, sin efectos colaterales.
Otro resultado, que se evidenció en los ratones mediante las pruebas de imagen de resonancia magnética funcional, fue que cuando se inyectaba la molécula, las áreas cerebrales relacionadas con el dolor cambiaban.
Es decir, que ese mecanismo de acción también reduce la dimensión emocional que conllevan los estímulos dolorosos.
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