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27 feb. 2008

Enfermedad celíaca: revisión

27 FEB 08 Comentario especial del Dr. Julio Bai


Factores inmunológicos, genéticos y ambientales.


Desarrollo

La enfermedad celíaca es un trastorno autoimmune cuya particularidad está en que se conoce el precipitante ambiental. En un principio, el trastorno fue denominado sprue celíaco, derivado de la palabra alemana sprue¸ utilizada para describir una enfermedad similar al sprue tropical, caracterizado por diarrea, emaciación, estomatitis aftosa y malabsorción.

En las personas genéticamente predispuestas, la enfermedad celíaca es precipitada por la ingestión de gluten, la mayor reserva proteica del trigo y cereales similares.

Originalmente considerada un síndrome raro de malabsorción infantil, en la actualidad, la enfermedad celíaca se considera una enfermedad común que puede ser diagnosticada a cualquier edad y afecta a muchos sistemas orgánicos. Su tratamiento es una dieta libre de gluten, Sin embargo, la respuesta al tratamiento es mala en el 30% de los pacientes, siendo la falta de adherencia a la dieta la causa principal de los síntomas recurrentes o persistentes. Como complicaciones, se conocen el adenocarcinoma del intestino delgado, el sprue refractario y la enteropatía asociada al linfoma de células T. Se debe pensar en estas complicaciones ante la aparición de síntomas de alarma como el dolor abdominal, la diarrea y la pérdida de peso, a pesar de una dieta estricta sin gluten.


Patogenia

La enfermedad celíaca es el resultado de la interacción del gluten con factores inmunológicos, genéticos y ambientales.


El papel del gluten

La enfermedad celíaca es inducida por la ingestión de gluten, contenido en el trigo, la cebada y el centeno. La proteína del gluten es rica en glutamina y prolina y es mal digerida por el tracto gastrointestinal superior de los seres humanos. El término “gluten” se refiere al componente proteico entero del trigo; la gliadina es la fracción del gluten soluble en alcohol que contiene la mayor parte de los componentes tóxicos. Las moléculas no digeridas de la gliadina, como un péptido de la fracción α-gliadina compuesto por 33 aminoácidos, son resistentes a la degradación por las proteasas gástricas, pancreáticas y del borde en cepillo de la membrana intestinal; por lo tanto, permanecen en la luz intestinal luego de la digestión del gluten. Estos péptidos pasan a través de la barrera epitelial del intestino, posiblemente durante las infecciones intestinales o cuando existe un aumento de la permeabilidad intestinal, e interactúan en la lámina propia con las células presentadoras de antígenos.

Respuestas inmunológicas de la mucosa
Factores genéticos
Factores ambientales
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Pruebas serológicas
Importancia de la evaluación de HLA-DQ2 y HL A-DQ8
Biopsia e histología
Otras causas de atrofia vellosa
Tratamiento
Características de la dieta libre de gluten
Evaluación de los casos con poca respuesta al tratamiento
Problemas de cumplimiento de la dieta y mala respuesta de la enfermedad celíaca
Complicaciones de la enfermedad celíaca
Adenocarcinoma del intestino delgado
Enteropatía asociada al linfoma de células T
Enfermedad celíaca refractaria

LUCES Y SOMBRAS DE LA “REVOLUCION” CELIACA
Comentario del Profesor Dr. Julio C. Bai

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