Universidad de Santiago de Chile
Claudio Laurido, Luis Constandil y Alejandro Hernández, del Departamento de Biología de la Facultad de Química y Biología, estudian esta problemática clínica de difícil solución para una significativa proporción de pacientes.
El estudio se inserta en el Proyecto Fondecyt 1070115 “Rol de la glía espinal en la etiopatogenia del dolor crónico: Estudio neurofisiológico en un modelo experimental de monoartritis con proyección al humano”, 2007-2009.
A pesar del aparente vasto espectro de estrategias terapéuticas, muchas formas de dolor crónico permanecen intratables debido al incompleto conocimiento sobre los cambios adaptativos que ocurren a nivel de las neuronas y células gliales del sistema sensor del dolor en respuesta a episodios de dolor persistente. Los componentes principales del sistema nervioso son las neuronas y las células gliales, estas últimas, además de desempeñar la función de soporte y mantención de un medio adecuado a las neuronas, han probado, en los últimos años, tener un rol crucial en el desarrollo y persistencia del dolor crónico. Cambios, fundamentalmente asociados a inflamación, o bien, a daño de nervios periféricos, conducen a sensibilización de las neuronas centrales, con manifestaciones características tales como hiperalgesia (sensibilidad exagerada al dolor) y alodinia (dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor).
Rol crucial de células gliales
El académico de la Universidad de Santiago de Chile, Claudio Laurido, investigador principal, explica que las células gliales se activan frente a una variedad de condiciones que producen dolor crónico e hiperalgesia, a través de mediadores que provienen tanto de las terminaciones nerviosas nociceptivas aferentes como de las neuronas de segundo orden. Una vez activadas, indica, las células gliales liberan diferentes moléculas neuroactivas tales como óxido nítrico, aminoácidos excitatorios, prostaglandinas, así como una variedad de proteínas regulan las interacciones de las células del sistema inmune (citoquinas), las que son capaces de excitar las neuronas nociceptivas espinales, estableciéndose así una comunicación recíproca excitatoria entre glía y neuronas espinales.
Los mediadores neuroactivos generados por la glía espinal actúan concertadamente, aumentando la liberación de neurotransmisores a nivel espinal, incrementando la potenciación sináptica en las neuronas nociceptivas e induciendo hiperalgesia y alodinia, procesos que inducen y magnifican el cuadro de dolor crónico.
Objetivo del estudio
El profesor Laurido expresa que el objetivo de este estudio consiste en evaluar si la supresión farmacológica de la función glial en la médula espinal de animales con dolor crónico es capaz de eliminar la comunicación recíproca glía-neuronas y, por lo tanto, deprimir los mecanismos de sensibilización espinal y concomitantemente del dolor crónico, así como que la reposición de los mediadores gliales relevantes a nivel espinal en animales con la función glial suprimida, es capaz de restituir algunas de las manifestaciones del dolor crónico.
El equipo de investigadores ha trabajado con varios fármacos que han probado ser efectivos en la atenuación de la activación de los astrositos (un tipo de célula glial), siendo beneficioso en el tratamiento de algunos dolores crónicos. Entre estos, D-serina y minociclina, que representan parte del quehacer de la memorista Karla Espinoza C., de la carrera de Licenciatura en Bioquímica de esta Facultad.
Edición: Universia / RR
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