http://www.sevillaactualidad.com/noticias/sevilla/43-cultura-y-educacion/16406-estudian-la-mitocondria-como-origen-de-la-inflamacion-en-la-fibromialgia.html
El artículo ha sido publicado en la prestigiosa revista Antioxidants and redox signalling.
Investigadores del Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla han publicado un artículo en la revista Antioxidants and redox signalling, con 8,5 de índice de impacto y la más importante en el campo del estrés oxidativo, donde analizan el papel de la mitocondria como origen de la inflamación en la fibromialgia.
Una de las alteraciones más discutidas en la fibromialgia es la presencia de marcadores inflamatorios. Muchos autores han encontrado estás alteraciones y otros no. Eso es probablemente debido a que no todos los pacientes tienen el mismo tipo de fibromialgia, lo que significa que existen subtipos.
Así, el autor principal de este artículo, el investigador Mario D. Cordero, explica que “nosotros hemos demostrado en varios artículos que existe una importante disfunción mitocondrial lo que implicaría la existencia de un subtipo de fibromialgia mitocondrial”. De esta manera, añade que en este artículo se pone de manifiesto que la activación de la inflamación en un conjunto de pacientes es debida al estrés oxidativo provocado por una importante disfunción mitocondrial.
Asimismo, los expertos señalan que los altos niveles de inflamación correlacionaban con el tres oxidativo y la disfunción mitocondrial, al mismo tiempo, estos niveles de inflamación correlacionaban con el dolor de manera que “a más estrés oxidativo, más inflamación y a su vez, a más inflamación, más dolor. Esto implica que el origen en al menos un subgrupo de pacientes, de la fisiopatología de la enfermedad, es el daño mitocondrial, es decir que esta explicaría probablemente las causas de los síntomas en un conjunto de los pacientes (no en todos)”, informa Cordero.
Este trabajo trata de dar posibles respuestas a la etiología de la enfermedad, por un lado, y, por otro, también implica que el tratamiento con antioxidantes o protectores de la mitocondria inhibirían la activación de la inflamación reduciendo los síntomas.
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